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Cascata de coagulação sanguínea: via intrínseca e extrínseca

16 nov
Postado por Marina Caxias Categoria: Blog

Quando os “primeiros socorros” da hemostasia são concretizados, a contração muscular lisa e a formação do tampão plaquetário; entra em ação numa etapa importantíssima da coagulação sanguínea, que denominamos Cascata da Coagulação.

 

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1. O que é cascata de coagulação?

A cascata da coagulação é um conjunto de eventos que ocorre após a lesão de um vaso sanguíneo.
Como vimos na introdução, após o tampão plaquetário ser formado é necessário que ele seja sustentado e não se desfaça com facilidade. Então entra em ação a cascata da coagulação que tem como objetivo o suporte ao tampão plaquetário com o auxílio das redes de fibrina, formando assim um coágulo consistente.
A cascata da coagulação é dividida em três vias: a via intrínseca, a via extrínseca e a comum.

parede vascular rompida cascata de coagulação eritrócito plaqueta

(Fonte: Adaptado de Infomedica)

 

2.Qual a importância da cascata de coagulação?

A cascata da coagulação é importantíssima, pois o vaso sanguíneo lesado precisa fechar a ferida o mais rápido possível e se recuperar.
Para isso, é preciso formar filamentos de fibrina. Pois eles dão sustentação ao tampão plaquetário que é essencial para o fechamento correto da lesão no vaso sanguíneo. Esse processo de cascata permite a formação de um coágulo consistente, que não se desfaz com facilidade. Com esse aporte, o local lesado pode se recuperar e refazer o tecido. Vejamos na figura abaixo:

importancia da cascata de coagulacao vaso seccionado plaquetas aglutinadas fibrina coagulo de fibrina retracao coagulo esquema coagulacao

(Fonte: Adaptado de Elsevier)

 

3.Como funciona a cascata de coagulação?

Resumidamente, quando sofremos um acidente vascular que lesione o vaso pontualmente ou cause uma ruptura, o colágeno subendotelial fica exposto e as plaquetas identificam essa exposição. Elas se aderem ao endotélio lesado, se ativam e mudam o seu formato, iniciam uma agregação e começam a liberar substâncias químicas. Então, o vaso sanguíneo se contrai devido a estímulos nervosos, assim como à ação dos tromboxanos liberados pelas plaquetas. Essa aproximação das paredes do vaso faz com que haja diminuição do seu diâmetro e do fluxo sanguíneo local, então as plaquetas tendem a se aproximar mais. Conforme vão se agregando, passam a liberar ainda mais substâncias com diversas funções (como exemplos dessas substâncias temos o tromboxano citado acima, as prostaglandinas, tromboquinase, entre outras).
Após esses acontecimentos, por didática são separadas as vias que compõe a cascata da coagulação. Neste modelo antigo, se divide em três:
• Via Intrínseca
• Via Extrínseca
• Via Comum
Falaremos mais sobre essas etapas. Mas, segue abaixo um resumo desse modelo da cascata da coagulação:

função da cascata de coagulação via extrinseca via intrinsica via comum sistema fibriolitico rombina fibrina

(Fonte: Adaptado de Bioneogenios)

 

4. Como a cascata de coagulação é ativada?

A cascata da coagulação é ativada a partir de uma lesão no endotélio vascular. Ocorre a ativação de zimogênios (enzimas) e clivagem dos mesmos por proteínas do plasma sanguíneo para assim transformar o fibrinogênio em fibrina e formar o coágulo, passando pelas vias intrínseca, extrínseca e comum.

 

5.Como funciona a via intrínseca da cascata de coagulação?

A via intrínseca da cascata da coagulação compreende a classe das proteínas pró-coagulantes, inativas que estão “viajando” pelo plasma sanguíneo: os zimogênios. São compostas por dois grupos: enzimas e cofatores.
As enzimas são: fatores XII, XI, X, IX, VII, II, XIII.
Os cofatores são: V, VIII, cininogênio de alto peso molecular (HMWK).
A via intrínseca inicia quando há exposição do colágeno subendotelial, o contato do fator XII com esse colágeno ou algo estranho que não é encontrado dentro do vaso (componente estranho), superfícies carregadas negativamente. Seguindo com a cascata, o fator XII ativa o fator XI e este fator ativado ativa o fator IX, ativando o fator VIII, X. Depois da ativação do fator X, entramos na via comum e assim se inicia a formação de trombina e posteriormente de fibrina.

 

6.Como é a via extrínseca da coagulação?

A via extrínseca da coagulação é ativada a partir da exposição da tromboplastina presente no tecido do endotélio lesado. O fator VII (proconvertina) é ativado (tornando-se VIIa) quando entra em contato com a tromboplastina e então, juntamente com íons cálcio ativam o fator X (Xa).
A ativação do fator X em Xa faz com que a ativação da via comum seja desencadeada. A ativação da via comum faz com que ocorra a geração de trombina e, por fim, a formação de fibrina que será utilizada para a formação do coágulo.

 

7.Quais os fatores da cascata de coagulação

Primeiramente, os fatores de coagulação são proteínas que estão em circulação no sangue. Normalmente elas estão inativas e quando são recrutadas se ativam para desempenhar sua função. A sequência abordada na listagem é somente para fins didáticos, mas na realidade não ocorre na sequência crescente. Os fatores da cascata da coagulação são denominados em numeral romano, segue abaixo a listagem:
• Fator I (Fibrinogênio)
• Fator Ia (Fibrina)
• Fator II (Protrombina)
• Fator IIa (Trombina)
• Fator III ou Fator Tecidual (Tromboplastina)
• Fator IV (Cálcio)
• Fator V
• Fator VI
• Fator VII (Proconvertina)
• Fator VIII (Fator Antihemofílico A)
• Fator IX (Fator Antihemofílico B)
• Fator X
• Fator XI
• Fator XII
• Fator XIII
• Pré-calicreína
• Cininogênio de alto peso molecular

 

8.Como é o novo modelo da cascata de coagulação?

Diferentemente do modelo de cascata da coagulação, o novo modelo é dividido em quatro etapas: iniciação, amplificação, propagação, finalização. Esse novo modelo foi necessário, pois representa melhor o processo de hemostasia in vivo, possibilitando uma compreensão mais clara da fisiopatologia de doenças que envolvem a coagulação.
Ele se baseia no princípio de que a ativação da coagulação em superfícies celulares distintas envolve as quatro etapas citadas acima.
De forma resumida vamos abordar cada uma das fases desse novo modelo.

– INICIAÇÃO: No sítio da lesão, as células que expressam fator tecidual são expostas ao sangue. Ocorre interação do FVIIa plasmático com o fator tecidual.

– AMPLIFICAÇÃO: Na lesão, as plaquetas saem dos vasos e aderem-se ao colágeno e outras substâncias da matriz extracelular e se ativam parcialmente, forma-se o tampão plaquetário, ocorrendo assim a hemostasia primária. Um pouco de fibrina é produzido para fortalecer o tampão, essa é a hemostasia secundária. Nessa etapa as plaquetas se ativam e uma série de eventos acontece, no final dessa etapa os fatores se aproximam das plaquetas e inicia o processo de propagação.

– PROPAGAÇÃO: Nessa fase, grande quantidade de plaquetas vai ao local da lesão graças ao sinal das plaquetas ativadas. Mais uma sucessão de eventos acontece e depois o fibrinogênio é quebrado em monômeros de fibrina. Esses monômeros se polimerizam e formam o tampão.

– FINALIZAÇÃO: Como o próprio nome sugere, a finalização é a última etapa do novo modelo da coagulação. Nela os principais eventos se embasam no fato de que não pode ocorrer infinitamente o processo de coagulação, precisa de um mecanismo contra regulatório para manter o equilíbrio e não causar uma oclusão do vaso. Então entram em ação os anticoagulantes naturais como: proteína C, proteína S, inibidor da via do fator tecidual e a antitrombina que farão esse trabalho.

 

REFERÊNCIS:

GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier Ed., 2017.
HOFFBRAND, V. A., MOSS, H. A. P. Fundamentos em hematologia. 6 ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
http://revista.fmrp.usp.br/2001/vol34n3e4/fisiologia_coagulacao.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S15164842010000500016
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia Propedêutica e Clínica. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

 

Autora

 

Camilla Chinnici– Biomédica Especialista em Análises Clínicas e Toxicológicas

 

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